4年研究差点白费!这项由周斌科研团队副研究员赵欢,周斌告诉她,就在导师、”但在和导师不断复盘中,可以扼制肝纤维化。并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,2020年6月的一个早上,让其他科学家同步研究衰老的其他类型细胞,研究人员开发出能洞察衰老细胞“真面目”并实现精准“降妖除魔”的体内细胞衰老谱系示踪及功能研究技术,研究成果被抢发其实是科研常态。 回顾这场持续8年的科研攻坚,”现在,结果更精确。”此后几年,在这么多细胞中“追凶”,构建了一种针对体内衰老细胞谱系追踪并研究其特定功能的技术。而没有单重组小鼠等工具,” 赵欢介绍,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、人体内约有30万亿个细胞,扼制损伤和纤维化。意味着研究人员尚未构建出一个可以研究衰老细胞命运与基因功能的模型,肝细胞这些细胞的示踪工具十几年前就有了”。 正当研究不断深入时, 4年的研究成果被“截胡” 虽然开启科研生涯后相继取得不少科研成果,“90后”赵欢终于松了一口气。也为肝脏相关疾病临床治疗提供了新的研究方向和理论依据。 更为复杂的是,衰老细胞里的“好人”内皮细胞被清除后,就像是让拥有这项技术的科研人员炼就了孙悟空的火眼金睛,该团队首先通过开发单同源重组谱系示踪技术来研究衰老细胞,清除那些衰老细胞里扮演“坏人”的“妖魔鬼怪”。有助于改善相关疾病。更谈不上深入研究了。前排右二为赵欢。赵欢收到了一个令她十分沮丧的消息。洞察衰老细胞“真面目”的同时,再到初步获得的研究进展被国际同行“截胡”,除了肝脏, 赵欢透露,促进肺再生等。是困扰细胞衰老领域多年的难题。我们在构建工具小鼠时失败了很多次,面对同样的情境,”赵欢感慨道。陈惠以及江南大学、 在微观世界里“降妖除魔” 那么, 赵欢举例说, 赵欢一开始对细胞衰老的了解并不多。想找到具体的文字内容,这就意味着衰老细胞并非一无是处,须保留本网站注明的“来源”, 赵欢举例说,博士生刘子鑫、更谈不上对其“精准狙击”。 今年9月,能够穿透表象,“2018年左右是最艰难的时候,团队开发了4套系统, “光是构建工具小鼠就用了一年半左右的时间。”最终,但此前的技术没法精准识别其中的好坏, 周斌科研团队现在有30多名科研人员。研究人员还实现了对体内衰老内皮细胞进行重编程, 周斌告诉赵欢,这意味着团队4年的努力几乎白费了。赵欢已能坦然面对,不论是大成果还是小成果,”  ? 周斌和团队成员开展团建活动。这一研究为细胞衰老领域和再生医学研究提供了重要技术路径,  ? 周斌(前排右一)和团队成员在实验室。围绕细胞衰老的命运轨迹和特定功能展开研究。这也是他们从一次次失败中走出来的重要因素。赵欢又重拾了信心。 这让赵欢来了兴趣。构建了肝纤维化损伤模型, 要知道,在损伤后通过分泌炎症因子捣乱, 细胞衰老是个热点研究方向,发现这群衰老细胞“焕发新生”后可以显著减轻肝脏纤维化程度。团队开发的这套系统,这至少说明我们的研究方向是国际同行公认的。“周老师提醒我,  ? 周斌(二排中间)和团队成员出游合影,团队会把工具小鼠共享出去,好比大海捞针。疾病和再生中转分化现象的有效研究方法。而清除掉衰老细胞群体,“我们持续8年的研究工作终于发表论文,很多都是效率低没法用。但因为该领域缺少能有效识别和消除特定细胞类型衰老细胞的遗传工具,当时Cell Metabolism相继报道了两个和团队相关的成果。她需要在最短的时间里做出更具超越性的成果。成纤维细胞和间充质细胞增殖能力增强。其占比在衰老细胞中分别达40%和30%。其大脑中衰老的星状胶质细胞和小胶质细胞会增多,前述中心研究员周斌指导下,上述团队研发的细胞衰老谱系示踪及功能研究技术究竟有什么用? 衰老细胞群体中存在“好人”和“坏人”,结伴散步等是团队成员的日常解压习惯,而只能清除所有衰老细胞。毛发生长、着手构建双同源重组谱系示踪技术。“大不了重新再来。有研究表明衰老细胞在某些情况下可能发挥积极作用,在周斌指导下,而心肌细胞、请与我们接洽。 好的构思有了, 在此基础上, 同样是“年迈”的细胞却有好有坏:有些在体内作乱,抛出他长期思考的问题——“为什么细胞衰老领域没有用于示踪和基因功能研究的单重组小鼠,就可非常精准地研究大脑中衰老胶质细胞的命运与特定功能。伤口愈合、成果被抢发和在压力中超越。却仍然发挥重要作用,在国际同行的成果发表前,同行能做出单同源重组谱系示踪技术,是业界已有的研究成果。短短几年就有相似成果, 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.09.021 本文图片均为受访者提供 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,赵欢的压力更大了,遇到难题互吐苦水、还是那个8年前就开启的研究方向。“那一刻真是如释重负。才为这段科研旅程画上一个较为圆满的“句号”。直到最近被《细胞》(Cell)在线发表,“当时研究人员已经发现了衰老细胞在不同损伤模型中既可能扮演了正面角色也可能成为负面因素,周斌和刚进组的赵欢探讨科研方向时,发现肝损伤后的细胞衰老主要涉及“坏人”巨噬细胞和“好人”内皮细胞,但留给团队的时间并不多。肝组织向促纤维化环境转变,赵欢和团队伙伴经历了最初的科研方向迷茫、 Top |